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La quercetina, ampiamente presente nella nostra dieta quotidiana, è strutturata chimicamente intorno a un nucleo di pentaidrossiflavone da 3,5,7,3 ',4'. Questa struttura unica lo illumina con una notevole attività biologica e un potenziale antiossidante. Anche se l'assunzione giornaliera media di quercetina attraverso la dieta è di circa 10-50 mg, la sua scarsa solubilità in acqua e la bassa disponibilità (in genere inferiore al 1%) limite all'espressione completa dei suoi benefici per la salute nella sua forma naturale.
L'invecchiamento è una riduzione progressiva nel tempo, attraverso un processo biologico complesso guidato da meccanismi multipli come lo stress ossidativo, l'infiammazione cronico e lo sbilanciamento dell'homeostasi proteica. In questo contesto, la quercetina mostra un valore unico nel campo dell'anti-invecchiamento grazie ai suoi meccanismi multi-target e multi-pathway.
Durante il metabolismo energetico mitocondriale, le specie di ossigeno reattivo (ROS) vengono rigenerate in modo continuo. Le molecole altamente reattive funzionano come "schegge biochimiche", "attaccanti di lipidi, proteine e DNA all'interno delle cellule, che portano al declino funzionale e ai danni strutturali. La quercetina gioca un triplo ruolo nella difesa antiossidante:
Scavo radicale libero diretto: i gruppi idrossilici fenolici nella struttura della quercetina consentono di neutralizzare direttamente vari radicali liberi, come anioni di superossido e radicali idrossilici. Il suo potenziale redox lo rende un donatore di elettroni ideale, che blocca efficacemente le reazioni della catena dei radicali liberi.
Attivazione di reti antiossidanti endogene: la quercetina esercita effetti antiossidanti sistemico modulando l'asse di segnalazione Keap1/Nrf2/HO-1. Gli studi hanno dimostrato che negli epatiti trattati con quercetina, l'espressione proteica Keap1 è ridotta del 14.29%, mentre l'espressione Nrf2 e HO-1 aumenta del 8.00% e del 6.90%. Questo migliora l'attività enzimatica antiossidante intrinseca delle cellule fino a 1.8 volte.
Protezione specifica dei mitocondri: a differenza di molti antiossidanti che faticano a penetrare membrane mitocondriali, la quercetina può incrociarsi, schermante questa "centrale elettrica cellulare" da danni ossidativi. Nelle cellule della pelle, questo effetto protettivo si rivela come un danno fotoinvecchiamento ridotto a causa di radiazioni UV.
L'infiammazione cronico di bassa qualità, definita "antflamm-aging", è un fattore critico nella decomposizione dei tessuti. La quercetina mostra la precisione molecolare nella regolazione l'infiammazione:
NF-blanca b inibitore della segnalazione: As the "master switch" di risposte infiammatorie, attivazione aberrante di NF-594 b porta a una produzione eccessiva di fattori pro-infiammatorio come TNF-a e IL-6. Blocchi di quercetina l'attivazione di ibarn b kinase (IKK), inibitore della trasposizione nucleare NF-n.
Matrix Metalloproteinases (mmmmps) regolazione: nell'invecchiamento della pelle, le mmmp attivate dall'infiammazione degradano le fiber di collagene ed elastina. La quercetina reprime in modo significativo l'espressione di MMP-1, MMP-3 e MMP-9, mantenendo l'essenza della matrice dermica. Gli esperimenti mostrano che i fibroblasti della pelle trattati con quercetina mostrano in particolare una maggiore sintesi del collagene accanto a una ridotta attività MMP.
Modulazione del fattore SASP: i fattori secretory secretory (SASP) collegati alla senescenza secrete da celle senescenti possono indurire l'invecchiamento nelle cellule vicini. Nei pazienti con demenza maculare legata all'invecchiamento (AMD), la quercetina riduce l'espressione di fattori SASP come IL-6 e MMP9 nelle cellule epiteliali (RPE) del pigmento retinico.
La capacità rigenerativa cellulare in declino è una garanzia di invecchiamento. La quercetina promuove l'homeostasis tissutale attraverso i principali meccanismi:
Liquidazione cellulare senescente (effetto Senolytic): la "D + Q therapy" che combina la quercetina con il farmaco anticancro dasatinib ha dimostrato lo sdoganamento selettivo delle cellule senescenti. COmpared to controls, pelle da anziani trattati con D + Q ha mostrato una maggiore densità di collagene e soppressione di SASP.
Ripristino della funzione autofasaghy e Lysosomal: la quercetina regola l'acidificazione lysosomale attraverso l'asse "mTOR-TFEB-V-ATPase." Nei modelli AMD, il trattamento della quercetina ha ridotto il pH lysosomal del 15%, ridotto l'accumulo di lipofuscin del 60% e ha aumentato il rapporto GSH/GSSG di 2 pieghe, aumentando In modo significativo lo spazio dei rifiuti cellulari.
Promozione della rigenerazione del collagene: nei fibroblasti della pelle, la quercetina attiva il percorso di segnalazione MAPK all'espressione genica del collagene upregulato. Allo stesso tempo, inibisce il percorso TGF-beta/Smad per ridurre la degradazione del collagene, mantenendo l'immunità strutturale della pelle attraverso questo doppio meccanismo.
Da un pigmento naturale in pelli di cipolla a una molecola di stella al centro della ricerca anti-età, il viaggio scientifico di quercetina esenta la fusione perfetta della natura e della tecnologia. I suoi meccanismi multidimensionali anti-età-effetti antiossidanti, anti-infiammatorio e citoprotettivi-offrono una soluzione naturale alle difficoltà di invecchiamento globale.
Con innovazioni nella nanotecnologia, nella biologia sintetica e nei campi correlati, la quercetina supera i limiti di disponibilità e si evolve verso una maggiore efficienza, precisione e personalizzazione.
Riferimento:
Liu, G., Qu, J., & & Zhang, W. (2020). Un atlante transcoptomico A cella singola di invecchiamento della pelle umana. Cellula di sviluppo, * 55 *(6), 665-680.
Li, J., Wang, J., Huang, Z., Cui, X., & & Li, C. (2023). La quercetina ossidata ha attività anti-amiloide più forte ed effetto anti-età rispetto alla forma nativa. Biochimica e biochimica comparata parte C: Toxicology & Pharmacology, * 271 *, 109676.
Gu, Y., Fu, J., Wu, W., Wu, X., & & Wu, J. (2019). La quercetina salva la perdita ossea con effetto anti-senescenza nell'osteoporosi priva di ormoni. Journal of Tongji University (scienza medica), * 40 *(3), 274-280.
Zhu, J., Zhang, R., & & Lu, X. (2012). Effetti della quercetina su midkine e caspase-3 di espressione nelle cellule HeLa del cancro cervicale. Diario dell'università medica di Xuzhou, * 32 *(2), 116-119.
