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La sepsi è una disfunzione d'organo a rischio di vita a causa di una risposta host disregolata all'infezione, con la disfunzione erettile che è un fattore critico nel determinare il tasso di sopravvivenza dei pazienti con sepsi. Negli ultimi anni, la ricerca ha dimostrato che la Nicotinamide Mononucleotide (NMN) gioca un ruolo significativo nella regolazione del metabolismo energetico, la segnalazione cellulare e l'espressione genica, fornendo una potenziale direzione di intervento per il trattamento della sepsi.
Il 2 dicembre 2024, un team di ricerca dell'università di Jiangsu ha pubblicato uno studio nel diario Acta farmaci Sinica, indicazione che NMN può proteggere efficacemente contro le lesioni del cranio causate dalla sepsi rimuovendo la modifica della ciclosporina F e la disfunzione del lissoomale. Questo studio fornisce un importante supporto matematico e prove scientifiche per l'applicazione di NMN nel trattamento della sepsi.
Figura 1: studio sugli effetti protettivi di NMN sul cuore in sepsi
Gli studi hanno scoperto che in un modello di topo sepsi indotto da lipopolysaccaride (LPS), la produzione di perossido di idrogeno all'interno dei mitocondri aumenta in modo significativo. In ogni caso, dopo la somministrazione di NMN, la produzione di perossido di idrogeno nel tessuto del cranio dei topi riduce in modo significativo. Altri test mostrano cheNMNPuò prevenire efficacemente la produzione di ROS mitocondriali induciti da LPS. I pennarelli infiammatorio nel tessuto polmonare dei topi trattati con NMN riducono in modo significativo e anche i marcatori correlati all'apoptosi sono molto ridotti, aumentando così la funzione del diabete.
Figura 2: effetti di NMN sulla lesione cardiaca nei topi di endotossemia
Gli studi hanno scoperto che in un modello di sepsi, il lipopolisaccaride (LPS) porta ad un aumento del pH lysosomale e una riduzione dei livelli di catepsin maturo B, che indica la disfunzione lysosomale. I livelli di proteine correlati aumentano, plantando l'avvolgimento di autofagy anormale. NMN può ridurre questi effetti negativi induciti da LPS, esercitare un effetto inibitorio sulla disfunzione lisosomica e l'autofagy anormale.
Figura 3: effetti di NMN sulla funzione lissoomiale e autofasatura in cardiomiciti neonatali
PPIF (Cyclophilin D) è un fattore regolatore chiave del poro di transizione di permeabilità mitocondriale (mPTP) e la sua acetilazione e le modifiche ossidative sono trigger per l'apertura mPTP. Gli studi hanno dimostrato che NMN, aumentando i livelli di NAD, attiva l'enzima mitocondriale Sirtuin3, riducendo in tal modo l'acetilazione e le modifiche ossidative del PPIF e proteggi la funzione mitocondriale dei cardiomiciti.
Figura 4: effetti di NMN sulle modifiche alle proteine mitocondriali, apertura dei pori di transizione di permeabilità mitocondriale e livelli di Ca2 cistolico
In sepsi, la sottounità alfa di ATP synthasi (ATP5A1) è prona all'acetilazione, la rende morE sensibile alla degradazione del dolore. Gli studi hanno dimostrato che NMN protegge i livelli proteici ATP5A1 contrastando la sua acetilazione, mantenendo così la produzione di ATP.
Figura 5: effetti di NMN su ATP5A1 nei cuori dei topi endotossemici
Questo studio mostra che NMN mantiene la funzione lysosomal e la normale autofasatura regolando l'interazione tra i ROS mitocondriali e i PPIF, oltre a proteggere l'attività della synthasi ATP, alleviando in tal modo la disfunzione del torace indotta dalla sepsi. Questa ricerca fornisce una base cognitiva per NMN come un nuovo intervento per il trattamento della cardiomiatia legata alla sepsi.
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